DoktorKA: Záměrné lži nebo nevědomost?

Česká televize neplní svou veřejno-právní funkci. Je to asi poprvé, kdy v něčem souhlasím s naším panem prezidentem. I když z jiných pohnutek. Česká televize se za každou cenu snaží zalíbit a udělá pro to cokoliv. Včetně toho, že v novém pořadu DoktorKA nechá její protagonisty v podstatě lhát. Tato alà Dr. Oz Show šaráda se populárně vědeckou formou snaží objasnit prostřednictvím komicky artikulující MUDr. Cajthamlové všeobecně známé nemoce a zdravotní problémy - většinou formou předem připravených dotazů z publika a odpovědmi samotné MUDr. Cajthamlové nebo přizvaných odborníků. I když nepokládám show Dr. Mehmeta Oze za nic víc než frašku, která v mých očích ještě více snižuje můj názor na inteligenci průměrných Američanů, na první díl DoktorKy jsem se docela těšil. Na celý díl jsem se ale nedodíval - i na mne to bylo moc. Od té doby jsem pouze zaslechl před 14 dny dotaz z publika “Když budu posilovat s činkama, budu mít lepší erekci?”  Asi by tím moje sledování daného pořadu zcela skončilo, pokud by mne starší syn neupozornil na díl z minulého týdne na téma Alzheimerova choroba. A protože se doma prostě obě děti nemůžou vyhnout tomu, o čem se s Veronikou bavíme, sám to okomentoval stylem odpovídajícím jeho věku (15), že “Cajthamlová tam plácala nesmysly”. Naťukal jsem tedy www.ivysilani.cz, na zmíněný díl se podíval a mohu potvrdit - paní doktorka Cajthamlová buď záměrně veřejnosti lže nebo její znalosti zamrzly před 10-15 lety, kdy byly informace o alternativní a několikanásobně účinnější léčbě Alzheimerovy nemoci prvně publikovány. Od té doby o nich ví i velká část laické veřejnosti a tak si troufám tvrdit, že paní doktorka poslední výzkumy nesleduje nebo jí bylo jasně řečeno, co říci smí a co ne.

I když na celý pořad nebyla paní doktorka sama a pozvala si k sobě odbornici, její funkcí má být především moderace a vedení celého pořadu. Její vyjádření typu “zdá se nám, že v Indii je výskyt Alzheimerovy nemoci nižší a proto by nám mohlo pomoci přidat jednou, dvakrát týdně do jídla curry koření” je hodna sobotního Studia kamarád. Není to curry jako takové, ale kurkuma v něm obsažená, která je v prevenci a částečně i léčbě Alzheimerovy choroby účinná. To samé platí i o představení olivového oleje jako vhodné prevence - ten může a měl by být vyzdvihován pro řadu pozitivních účinků, především pak ve spojení s kardiovaskulární soustavou, potažmo jako prevence mozkové mrtvice. Tím ale jeho spojení s mozkem, kde působí proti ucpávání cévek, končí. Jedna z mála recenzovaných studií na oleocanthal, polyfenolovou aktivní složku olivového oleje, byla provedena pouze in vitro a in vivo na myších…

Kdyby si paní doktorka udělala vlastní průzkum, zjistila by, že alternativních způsobů léčby je hned několik. Jen se na nich (prozatím) nedají vydělat velké peníze a tak je lépe mlčet? Výsledek je stejný - divák nabyde dojmu, že poté, co je mu toto neurodegenerativní onemocnění diagnostikováno, může si akorát tak nakoupit sudoku, štosy křížovek a vyrazit na procházku. Ne, netvrdíme, že trénování mozku a pohybové aktivity nepatří do preventivních kroků proti onemocnění Alzheimerovou chorobou (to mimochodem platí všeobecně pro většinu civilizačních chorob), ale pokud si k luštění křížovek dám porci celozrnných špaget (bráška opioidů, lepek, je degenerativními účinky na mozek dostatečně známý) a na hodinovou procházku si s sebou vezmu chleba namazaný "zdravým" margarínem, pak si troufám tvrdit, že se minimálně účinky pohybu a mozkové aktivity anulují...

Jen od začátku roku 2015 byly v New England Journal of Medicine zveřejněny výsledky dvou klinických pokusů s protilátkami solanezumab a bapineuzumab, které měly pacientům v pokročilém stádiu Alzheimerovy choroby pomoci tím, že budou rozpouštět plak na mozku, který se při této chorobě tvoří. Nedokázaly tento proces ani zpomalit, natožpak zastavit. Výzkum byl oficiálně ukončen. Stejně jako snahy seskupení Pfizer a Medivation v roce 2012, kdy došlo k ukončení klinických pokusů na poslední chvíli (pokusy v posledním, III. stádiu, tzn. na velké skupině pacientů), když se zjistilo, že jejich preparát dimebon nejenom nepomáhá, ale naopak pacientům klinické příznaky zhoršuje. Trh pro skutečně účinný lék na Alzheimerovu nemoc je obrovský a tak se všechny velké farmaceutické firmy snaží ve svých laboratořích něco vyvinout. Rády by všechny napodobily jiný preparát, jehož hlavními příjemci jsou rovněž důchodci - Lipitor firmy Pfizer. I přes meziroční pokles prodeje o 41% totiž jen Lipitor (droga na bázi statinu podávaná za účelem snížení krevního cholesterolu) přinesl v roce 2014 do kasy Pfizeru přes 2,3 miliardy amerických dolarů… Prodej Lipitoru ve svých “nejlepších letech” (Pfizeru již vypršela exklusivní lhůta a musel recepturu nabídnout dalším producentům generických léčiv) přesáhl prodej všech ostatních léčiv kombinovaně… Trh léčiv prostě vidí v důchodcích jednu velkou dojnou krávu. A je to možná právě farmaceutický průmysl, který částečně za epidemií Alzheimerovy choroby stojí.

Mohou farmaceutické firmy za epidemii Alzheimerovy choroby?

Dr. Stephanie Seneff v roce 2011 zveřejnila studii, která ukázala silnou korelaci (nikoliv jasný důkaz…) mezi nízkotučnou dietou, statinovými drogami a Alzheimerovou chorobou. Na závěr studie Dr. Seneffová navrhla zařadit Alzheimerovu chorobu mezi neuroendokrinní poruchy a nazvat ji “cukrovkou 3. typu”. Tím hlavním závěrem studie bylo ale konstatování, že za celou epidemií stojí především defekt v metabolismu cholesterolu přenášeného z krevního řečiště do mozku:

“I když mozek představuje pouze 2% z celkové tělesné váhy, obsahuje přes 25% veškerého cholesterolu v lidském těle. Potřebujeme jej jako elektro-izolant (zabraňuje úniku iontů), antioxidant a především jako základní stavební prvek nervové sítě a funkční součást všech buněčných membrán. Je rovněž využit při synapsi neurotransmitterů.”

Dr. Seneffová ve studii rovněž ukazuje na podobný nález (nedostatek cholesterolu v mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou) u dvou dalších neurogenerativních onemocnění, stařecké demence a Parkinsonovy choroby. A na fakt, že vyšší hladiny cholesterolu v mozku u osob nad 85 let jsou spojovány s dlouhověkostí, lepší funkcí mozku a sníženou pravděpodobností výskytu demence.

... za epidemií neurogenerativních onemocnění stojí mj. nedostatek cholesterolu v mozku...

Mám pokračovat? Musím uvádět další studie? Pokud je skutečně za epidemií stařecké demence, Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby spoluzodpovědný farmaceutický průmysl, resp. statinové drogy, které produkuje, očekáváte snad, že přijde s lékem na “lék”? Do doby, než někdo zodpovědný a s patřičným hlasem řekne, že tyto léky škodí lidstvu a zakáže jejich předepisování, pak možná… Do té doby si farmaceutické firmy bohatě vystačí s tím, že budou účinně potlačovat informace o tom, že “léky” na Alzheimerovu chorobu existují. Uvozovky proto, že se nejedná o léky, ale o potravu a i to množné číslo je správně!!!

Kokosový olej mnohonásobně účinnější, než jakýkoliv komerční lék

Pokud se ukazuje, že všechny doposud vyvíjené léky více škodí, než léčí, pak by spíše bylo nasnadě napsat “cokoliv je mnohonásobně účinnější…”. I nedělat nic.

Ano, je to právě konzumace kokosového oleje, resp. účinky jeho MCT (triglyceridy se středně dlouhým řetězcem) olejů na lidský mozek. Je zapotřebí dodat, že je výrazně účinnější v ranných stádiích nemoci, i když se objevují důkazy o úplném vymizení i u pacientů v nejtěžších stádiích. Pokud se na Alzheimerovu chorobu podíváte jako na možnou “cukrovku 3. typu”, resp. problém inzulinové odolnosti, pak jak kokosový olej, tak i ketogenní vysoko-tuková dieta dávají absolutní smysl.

Kokosový olej je totiž výtečným zdrojem ketonů, alternativního “paliva” ke krevní glukóze. Ty stejně jako glukózu dokáže naše tělo využít při výrobě ATP (adenosintrifosfát, takové naše “interní baterie”…). Ketony následně pomohou v mozku nejenom udržet stávající mozkové synapse na stejné výši, ale dokáží ty poškozené i opravit! Pokud navíc náš mozek trpí nedostatkem cholesterolu, kokosový olej patří mezi přírodní prostředky, který dokáže hladinu HDL cholesterolu zvýšit.

Strava založená na vysokém obsahu tuků bude brzy slavit 100-leté výročí (poprvé zveřejněna kolem roku 1920 Dr. Johnem Hopkisem), ale díky jiné studii o 40 let starší (Studie sedmi zemí Ansela Keyese) a následnému příklonu k nízkotučné stravě založené na karbohydrátech a spojení nasycených tuků se zvýšeným rizikem srdečních onemocnění se na ní po dlouhou dobu zapomnělo. I přes jasné signály o zmanipulování výsledků Anselem Keyesem a nepochopitelné přehlížení trendů ve vývoji civilizačních chorob (ve všech ohledech je na tom lidstvo hůře, než před zavedením nízkotučných/vysokouhlohydrátových výživových doporučení) se začalo blýskat na lepší časy až před několika lety. Meta-studie z roku 2010 na více jak 350.000 pacientů, kteří byli sledováni po více jak 23 let, jasně ukázala, že neexistuje žádná spojitost mezi konzumací nasycených tuků a rizikem srdečních chorob. Další meta-studie z roku 2013 tento závěr jen potvrdila. Pokud tedy odhlédneme od tohoto bláznění kolem “cholesterolu & másla” (jehož se stále drtivá většina českých praktických lékařů drží…), pak dává ketogenická dieta jako jeden z nástrojů pro léčbu Alzheimerovy choroby smysl. Byla totiž vyvinuta jako velmi účinná léčba pro dětské pacienty s epilepsií (věděli jste, že na epilepsii neexistuje nic silnějšího, než polévková lžíce kokosového oleje ráno nalačno?). Dr. Eugene Arnold z Ohio State University zveřejnil před časem podobnou studii, kterou naznačil, že nedostatek cholesterolu v mozku může být jednou z příčin přispívajících k autismu.

I když se z mého pohledu jeví využití kokosového oleje v léčbě Alzheimerovy choroby v počátečním a středním stádiu jako nejúčinnější, věřte, že to není možnost jediná. Existuje dostatek studií o účinnosti dalších nechemických látek, ať jsou to Omega-3 mastné kyseliny, kurkumin (kurkuma), ubiquinol, atp. Konkrétně Omega-3 mastné kyseliny, resp. rybí olej a jeho funkce jako spouštěč genu, který dokáže naše tělo nastartovat k produkci chemických sloučenin bránících poškození mozku, ke kterému dochází u Alzheimerovy choroby je jedním z nejžhavějších témat nutrogenomiky, poměrně nového vědního oboru, který se zabývá vlivem potravy na naši genetickou informaci. Podobně jako epigenetika (pánové ze Sysifosu by jí asi nazvali pavědou...) je tento vědní obor teprve v začátcích, ale tyto studie se dají lehce dohledat a podstatné informace v nich si přečíst. 

Udělejte si prosím závěr sami. Můžete strávit 55 minut před obrazovkou, za tu hodinu si přečíst něco pěkného nebo si jít jednou o hodinu dříve lehnout a skutečně tím něco pro své zdraví udělat. Já mám jasno. A teď jdu zjišťovat, jak lze ze SIPO odhlásit placení koncesionářských poplatků (viz můj úvod) ;-)

Jste-li sami v důchodovém věku nebo kolem sebe máte své nejbližší, kterým byla Alzheimerova choroba diagnostikována, popř. vidíte její příznaky (vyšší zapomnětlivost, potíže s řečí, poruchy časové i místní orientace, změny osobnosti či poruchy chůze), pak vám (či vašim blízkým) může kokosový olej pomoci! Většina lidí má při větší konzumaci kokosového oleje (3 a více polévkových lžic denně) střevní problémy (průjmy). To se děje především u osob patřících mezi tzv. “spalovače cukrů”, kde je tělo lépe adoptováno na využití glukózy jako základního kamene pro syntézu ATP. Podstatně menší problém je u osob, které mají metabolismus více adoptovaný na spalování tuků (např. osoby konzumující větší množství másla). Začněte konzumací 1 polévkové lžíce kokosového oleje denně a postupně navyšujte množství na 3x 1 lžíci. Ideální je kokosový olej konzumovat samostatně nebo s potravinami, ve kterých převažují bílkoviny nebo vláknina (uhlohydráty s vlákninou typu ovesné vločky nemám na mysli). Limitujte množství uhlohydrátů na 75-100 g denně. V případě ketogenní diety pak až na 50 g denně. Ještě dodávám, že ketogenní dieta není vhodná pro ženy v produktivním věku - nedostatek krevní glukózy zasahuje negativně do osy hypothalamus - hypofýza - vaječníky a může výrazně narušit váš mentruační cyklus!     

Závěr: Tvrzení většiny odborné veřejnosti, že Alzheimerova choroba je nevyléčitelná, by mělo být trestné! Minimálně je tím brána naděje pacientům s touto chorobou, přičemž víra v uzdravení je při každé závažné nemoci velmi důležitá!

Reference:
Nutrient analysis of coconut oil (vegetable), NDB No: 04047 – www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp .
“Nutritional factors and serum lipid levels,” EH Ahrens, American Journal of Medicine, 1957, vol. 23, 928 (used hydrogenated coconut oil).
“Trans fatty acids and coronary artery disease,” NEJM, 1999, Vol. 340, 1994-1998.
“Effect of mixed fat formula feeding on serum cholesterol level in man,” SA Hashim, American Journal of Clinical Nutrition, 1959, Vol. 7, 30-34.
“Modified-fat dietary management of the young male with coronary disease: a five-year report,” JL Bierenbaum, JAMA, 1967, Vol. 202, 1119-1123.
“Cholesterol, coconuts and diet in Polynesian atolls-a natural experiment; the Pukapuka and Toklau island studies,” IA Prior, American Journal of
Clinical Nutrition, 1981, Vol. 34, 1552-1561.
“Changes in cerebral blood flow and carbohydrate metabolism during acute hyperketonemia,” S.G. Hasselbalch, et.al, Am J Physiol, 1996,
Vol. 270, E746-51.
“Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypogly-
cemia in normal humans,” T. Veneman, et. al., Diabetes 43:1311-7 (1994).
“D-b-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease,” Y Kashiwaya, et. al. including RL Veech, PNAS, May 9,
2000, Vol. 97 No. 10, 5440-5444.
“High carbohydrate diets and Alzheimer’s disease,” Samuel T. Henderson, Medical Hypotheses, 2004, Vol 62, 689-700 (Another article of interest).
“Effects of b-Hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults,” MA Reger, ST Henderson, et. al., Neurobiology of Aging, 2004,
Vol. 25, 311-314.
“Ketone bodies, potential therapeutic uses,” RL Veech, B Chance, Y Kashiwaya, HA Lardy, GC Cahill, Jr., IUBMB Life, 2001, Vol. 51 No.4, 241-247
“The therapaeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism,” Richard L. Veech, Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 70 (2004) 309-319.
“Diminished glucose transport and phosphorylation in Alzheimer’s Disease determined by dynamic FDG-PET,” M Piert, et.al., The Journal of Nuclear Medicine, Vol.37 No.2, February 1996, 201-208.
“Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington’s disease,” Brain, October 1990, Vol 113, part 5, 1405-23.
“Reduced glucose metabolism in the frontal cortex and basal ganglia of multiple sclerosis patients with fatigue: a 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography study,” U Roelcke, et. al., Neurology, 1997, Vol. 48, Issue 6, 1566-1571.
“ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury,” Z Guo, et. al., Journal of Cerebral Blood Flow Metabolism, March 2000, Vol. 20 No. 3, 463-8.
“Combinations of medium chain triglycerides and therapeutic agents for the treatment and prevention of Alzheimer’s disease and other diseases resulting from reduced neuronal metabolism,” United States Patent 20080009467, Inventor Samuel T. Henderson, Accera, Inc., Broomfield, Colorado (Ketasyn).
“Breastfeeding, infant formula supplementation, and Autistic Disorder: the results of a parent survey,” ST Schultz, et. al., International Breastfeeding
Journal, 2006, Vol. 1 No. 16.